Impedanciometría

25/11/2021 | Comparte:

Impedanciometría. ¿Por qué es importante?

Autor: Tania García

Audióloga Protésica


De manera usual y contrariamente a lo que debería ocurrir, muchos profesionales de la Audiología prefieren no realizar las pruebas de Impedanciometría Acústica, bien porque desconocen su procedimiento, o bien porque no confían en la importancia e información que aportan o, quizá, por escasa disponibilidad de tiempo para poder realizarlas. Pero lo cierto es que esta es una batería de pruebas que no se tarda mucho en realizar y que, además de aportar gran información sobre el estado de las estructuras del oído medio, también nos indica si puede existir algún problema con el envío de la señal acústica a lo largo de la vía auditiva hasta el Complejo Olivar Superior (COS) y nos ayuda a valorar parte del nervio facial y del nervio trigémino.

La impedancia acústica es la resistencia que ofrecen las cavidades del OM al paso del sonido a través de ellas. Son pruebas objetivas, que no requieren la colaboración del paciente y pueden aportar un pronóstico de la etiología de la posible hipoacusia.

Es importante explorar el canal auditivo mediante una otoscopia antes de proceder con la prueba para descartar un tapón de cera o cualquier cuerpo extraño que pueda provocar su obstrucción y la obtención de un resultado que pueda llevarnos a error.

Dentro de la Impedanciometría Acústica se encuentran las siguientes pruebas: Timpanometría, Medición del Reflejo Estapedial (RE) y las pruebas de Función Tubárica. Para la realización de las pruebas necesitamos un Impedanciómetro o Timpanómetro.

Representación esquemática del tímpano y los huecesillos del oído. ©Rendia.

Timpanometría

La Timpanometría nos permite valorar la integridad y el estado del OM, aportando información sobre la movilidad de la membrana Timpánica, permitiendo valorar el estado de la Cadena Osicular (Martillo, Yunque y Estribo) y comprobar la correcta funcionalidad de la Trompa de Eustaquio, cuyo principal cometido es mantener equilibrada la presión a ambos lados del Tímpano.

Para su correcta realización el paciente debe estar en silencio y no debe deglutir ni bostezar. Se introduce la sonda de medición del timpanómetro en el conducto auditivo externo (CAE) y se aplica la medición. Esta sonda registrará el cambio de volúmenes producido en el OM al deformar el conjunto tímpano-osicular hacia presiones positivas y negativas. Se trata de una prueba muy rápida y sencilla.

Gráfica 1. Curvas Timpanométricas.

Los datos que se registran son:

— La compliancia o elasticidad del Tímpano, medido en mililitros (ml).

— El volumen del CAE estimado (medido en ml) y por extensión el OM.

— El gradiente timpanométrico que es «una medida objetiva que describe la inclinación de la pendiente del timpanograma cerca del pico» (Fowler & Shanks, 2002, p.182).

— La presión que existe en las cavidades del OM, medida en daPa.

Se pueden registrar diferentes gráficas como se aprecia en la figura 1.

MT10 | Timpanómetro de exploración, Interacoustics. Imagen cedida por cortesía de Diatec España.
Trompa de Eustaquio.
La Otosclerosis es un crecimiento óseo anormal en el oído medio que causa pérdida de la audición. ©Rendia.
Representación esquemática de una perforación timpánica. ©Rendia.
Gráfica 2. Curva timpanométrica tipo A con doble pico.

Curva tipo A

Es la que se determina con valores comprendidos dentro de la normalidad, con buena movilidad y presión equilibrada. Su pico de amplitud máxima se sitúa en torno a los 0 daPa y no sugiere patología en el OM. Es compatible con audición normal o con Hipoacusia Neurosensorial (HNS) pura con integridad del OM. Sin embargo, es importante saber que solo se determinará como compatible con normo audición si presenta Reflejo Estapedial (RE), si estos permanecen ausentes será indicativo de posible afectación auditiva.
Cabe destacar que, también dentro de la curva tipo A, podemos encontrarla totalmente desplazada a presiones positivas, pero con valores dentro de la normalidad. En este caso, esta gráfica sería compatible con una Trompa de Eustaquio Patulosa (permanentemente abierta).

Curva tipo As

Es compatible con Otosclerosis o Timpanosclerosis. Se caracteriza porque aunque muestre su máxima amplitud aproximada a 0 daPa, presenta bastante menos amplitud que la anterior, ya que existe alguna dificultad por la cual el Tímpano no puede moverse con normalidad.

Curva tipo AD

Se muestra con una compliancia muy elevada, tanto que es posible que el pico de máxima amplitud se salga de la gráfica. Puede ser compatible con perforación Timpánica, disrupción de la Cadena Osicular, Tímpanos laxos, monoméricos o con perforaciones de márgenes estrechos o en proceso de cierre.

Curva Tipo B

Es compatible con otitis media serosa (OMS), Colesteatoma, tapón de cera, perforación de márgenes amplios o fijación total del conjunto tímpano-osicular. Se muestra como una curva plana o ligeramente aplanada, sin punto máximo de amplitud y con movilidad del Tímpano restringida.

Curva tipo C

Es aquella en la que se observa menos resistencia al paso del sonido hacia presiones negativas. Esto se debe a que la presión en el OM es negativa, aunque la movilidad de la membrana es normal con un punto de máxima amplitud < a -150 daPa. Es compatible con una disfunción de la Trompa de Eustaquio (TE) o con una otitis media aguda (OMA) en estadio inicial.

Existe otro tipo de curva menos estudiada que es la curva con doble pico. Aparece con valores de curva tipo A pero se observan con claridad dos picos de máxima amplitud. Esto es compatible con Tímpanos cicatrizales o monoméricos, debido a que hay diferencias en la masa y la elasticidad en diferentes puntos de la membrana Timpánica. Siempre se estudiará como referencia el pico que se registre con valores más positivos.

Criterios importantes dentro de la Timpanometría

Si la prueba se realiza en adultos o niños mayores de seis meses, se utilizará la sonda de 226 Hz para la medición. Solo se empleará la sonda de 1000 Hz cuando el paciente sea menor de seis meses o el CAE sea muy estrecho

Tabla 1. Valores estandarizados en Timpanometría.

Consideraciones de la Timpanometría

Una curva tipo A o tipo AD, puede coexistir con una HNS, mientras que si el resultado de la prueba muestra una curva tipo As, B o C, será significativo de un posible obstáculo en las cavidades del OM que impide el paso correcto de la onda sonora, lo que es compatible con una Hipoacusia Conductiva (HC).

El volumen tiene que ser > 0.3 ml en adultos y si esto no ocurre, se sospechará de la existencia de un tapón de cera en el CAE o de que la sonda está mal colocada dentro del mismo chocando con una de las paredes del conducto. Si el paciente tiene colocados drenajes o tubos timpánicos, o si presenta perforación de la membrana, el volumen será ≥ 2.0 ml o a 2.5 ml en niños y en adultos, respectivamente.
Si se obtiene una curva tipo A con doble pico, se debe pensar en la existencia de un Tímpano cicatrizal o monomérico y si no hay RE no se interpretará el resultado como curva tipo A dentro de la normalidad.

Los niños tienen la TE más estrecha, más corta y menos inclinada que los adultos.

Si se observa que el niño tiene la lengua fuera continuamente, respira por la boca, babea, ronca, tiene ojeras y/o falta de sueño, se sospechará de mala funcionalidad de la TE y se debe proceder a la realización de la prueba para verificar su estado.

A menudo, muchos niños presentan un crecimiento de sus adenoides o vegetaciones que, aunque se trata de un tejido linfoide que actúa como sistema de protección, puede impedir la correcta ventilación de la trompa.

Contraindicaciones para la realización de la prueba

No se debe realizar la prueba a pacientes con vértigo o inestabilidad recurrente ya que en la mayoría de ocasiones estos pacientes pueden presentar una mayor presión dentro del oído y al aumentarla, podemos provocar un episodio de vértigo en ese momento. Tampoco se debe explorar a pacientes con Tímpanos perforados, sobre todo si la perforación tiene límites poco definidos, enrojecidos y/o humedecidos, o en paciente que presenten otitis medias. Se descartará también en pacientes que tengan drenajes o tubos timpánicos en la membrana, aunque su realización nos aportará información sobre la correcta o no funcionalidad de estos tubos.

Medición del Reflejo Estapedial
Para la realización de esta prueba se introducirá una sonda dentro del CAE de la misma forma que anteriormente. Si el equipo lo permite, además se colocará una sonda con un micrófono en el oído contrario al que vamos a explorar, para poder medir el RE contralateral. También se trata de una prueba objetiva y rápida.

Los RE son unos reflejos involuntarios que actúan como sistema de protección ante sonidos de alta intensidad, protegiendo así al oído interno de lesiones permanentes.

Su registro nos aporta datos sobre el estado de este sistema, nos dará información de origen retrococlear y nos orientará sobre el punto más dañado de la cóclea. Su ausencia puede sugerir patología auditiva. Se registra en torno a 70/80 dB por encima de umbral auditivo en sujetos normoyentes, por lo que si aparecen tardíamente o están ausentes, pueden sugerir umbrales auditivos alterados. Para su correcta realización el paciente debe estar en silencio y no deglutir ni bostezar.

Exploración del Reflejo Estapedial.

Exploración de la prueba

Cuando el sonido llega a las estructuras del OM, estas lo amplifican y trasmiten hacia el oído interno, donde será recibido y modificado para convertirse en impulso nervioso e ir pasando por las diferentes estructuras de la vía auditiva hasta llegar a la Corteza Auditiva Primaria. De forma esquematizada, las estructuras por las que pasa la onda sonora implicadas en este reflejo involuntario son: el oído medio, la Cóclea, el Nervio Estatoacústico (VIII par craneal) con información de la vía aferente, los Núcleos Cocleares (NC), el Complejo Olivar Superior (COS), el Nervio Facial (VII par craneal) con información de la vía eferente (inervación motora) y el músculo estapedial.

De manera quizá más secundaria, también están implicadas otras estructuras como son el músculo Tensor del Martillo, que se inserta en el mango del Martillo hasta la Trompa de Eustaquio, provocando que el Tímpano se vuelva más rígido y por tanto la cadena osicular también, y el Nervio Trigémino (V par craneal) inervado por algunos axones. Esto ocurre de forma muy inusual en los humanos (notando el sujeto unos pequeños golpes) y, sin embargo, sí ocurre en el resto de los mamíferos.

El RE se puede medir Ipsi y contralateralmente. Si medimos la respuesta ipsilateralmente, se colocará la sonda en el oído a explorar y se presentará el estímulo sonoro en ese mismo lado. La información aferente (de subida), que avanzará a través del OM, llegando a la Cóclea, después al VIII par y seguidamente a los NC, alcanzará el COS y será en esta estación cuando se enviará una señal con información eferente o motora (información de bajada) al Nervio Facial (VII par), que provocará una contracción del músculo del estapedial separándolo de la ventana oval y protegiendo así a las células ciliadas de la cóclea de estos sonidos tan intensos que puedan causarle lesión permanente.

Si lo que se quiere registrar es el valor contralateral, el procedimiento y las áreas estimuladas serán los mismos, salvo que en este caso, la sonda se colocará en el oído a evaluar y en el contrario se presentará el estímulo sonoro. El sonido seguirá el mismo camino y cuando llegue a los NC, un haz de fibras nerviosas enviará parte de la información sonora eferente al COS del oído contrario (el que queremos registrar) para que así este pueda enviar información aferente al VII par craneal de ese mismo lado y accionar el mecanismo de defensa.

Esquema 1. Estructuras de la vía auditiva y propagación de la onda sonora a través del oído.
Esquema 2. Anatomía del oído representada de forma esquemática. © MED·EL
Esquema 3. Vía Auditiva Aferente. American Speech-Language-Hearing Association.
Esquema 4. Reflejo Estapedial ipsilateral. Imagen izquierda cedida por cortesía de MED·EL.
Esquema 5. Reflejo Estapedial ipsilateral contralateral. Imagen izquierda cedida por cortesía de MED·EL.
Esquema 6. Reflejo Estapedial. Ipsi y contralateral.

Consideraciones
La prueba consiste en presentar un tono de alta intensidad e ir aumentándolo mientras se registran los datos hasta una intensidad máxima de 100/110 dB. Se exploran las frecuencias de 500, 1000, 2000 y 4000 Hz. El RE contralateral suele aparecer alrededor de 5/10 dB más tarde que el ipsilateral. La frecuencia de 4000 Hz desaparece muy pronto y no tiene porqué sugerir hipoacusia. Si se obtienen valores de RE normales en todas las frecuencias salvo en 4000 Hz no nos debe llevar a pensar en la existencia de patología, sino que puede no haberse registrado correctamente esa frecuencia. En niños, solo se explora la frecuencia de 1000 Hz (sobre todo por hacer la prueba lo más corta posible).

No aparecerá RE si existe daño en el VIII y /o VII par craneal, o si nos encontramos ante HNS en grado severo, cofosis o HC. Si aparece RE Ipsi pero no contra, hay que sospechar de un posible problema en la decusación de la vía (donde se cruzan ambas vías auditivas), por ejemplo, un tumor. Si aparece antes de lo normal, siendo igual o menor a 60 dB por encima de umbral, puede ser compatible con reclutamiento y, por lo tanto, estaremos ante una HNS con asiento coclear.

El análisis de esta medición nos aporta una «predicción» del tipo de hipoacusia que puede presentar el paciente.

Los reflejos estapediales dan origen a una gráfica por aumento o descenso de la línea isométrica proporcionada por el impedanciómetro.

Dentro de esta medición se puede registrar lo que se conoce como RE ON-OFF, que se da en Otosclerosis incipientes. Se caracteriza porque aparecen unas pequeñas «ondas» justo antes y después del reflejo. Es importante porque nos alerta sobre una posible fijación de la cadena osicular y, a medida que avanza la fijación, el RE desaparece.

Fatiga Auditiva

El RE está sometido a un fenómeno de acomodación o fatiga auditiva, es decir, ante estímulos sonoros mantenidos, la contracción del músculo estapedial sufre un declive. Esta manifestación está subjetivada con la frecuencia que se estimula, de manera que la fatiga es mayor ante estímulos sonoros agudos y es escasa con sonidos de banda ancha.

Existen dos formas de realizar la prueba. La primera es de manera objetiva mediante el impedanciómetro y la segunda es de forma subjetiva con la ayuda del audiómetro.
Si lo hacemos con el impedanciómetro, el dispositivo presentará un tono durante 10 sg entre 5/10 dB por encima del umbral del RE. Solo se explora en 500 y 1000 Hz. Si la fatiga es positiva habrá una disminución de, al menos, el 50% de la amplitud a partir de los primeros 5 sg, lo cual indica una posible lesión retrococlear o neural.

Si el método escogido es el subjetivo, Tone Decay Test (Crahart. 1957), se necesitará para la realización de la prueba una cabina sonoamortiguada, un audiómetro y la colaboración del paciente.

Si el resultado de la prueba, independientemente del procedimiento escogido, es fatiga auditiva positiva, será indicativo de que el RE sufre un declive y esto puede alertar de un posible daño en el nervio auditivo, es decir, nos encontraremos ante una posible HNS con asiento retrococlear.

Pruebas de Función Tubárica

Estas pruebas son importantes para la verificación de la correcta funcionalidad de la TE. Nos ayudan a comprobar el equilibrio a ambos lados del Tímpano. Es también una verificación objetiva.

La Trompa Patulosa es una patología que se caracteriza porque la TE está permanentemente abierta lo que provoca mala ventilación de la caja timpánica y que no exista equilibrio de presiones a ambos lados de la membrana timpánica. Existe pérdida de tejido en la porción cartilaginosa circundante de la TE. Esta patología se asocia habitualmente con trastornos como pérdida de peso, embarazo, otitis medias recurrentes, rinitis alergias, disfunción temporomandibular, enfermedades autoinmunes o reumáticas, cirugías auditivas, etc.

Se evalúan con maniobras de Valsalva y de Toynbee, registrando tres mediciones timpanométricas: primero, se registra un timpanograma de la manera habitual (el paciente mantiene la boca cerrada, no habla y no deglute); para la segunda medición, se realiza una maniobra de Valsalva en la que el paciente se ocluye las fosas nasales y la boca y expulsa aire por la nariz, lo que provoca un abombamiento de la membrana y la curva registrada se desplazará a presiones positivas; y por último, se realiza la maniobra de Toynbee que consiste en deglutir con la boca cerrada y las fosas nasales ocluidas, registrándose una curva desplazada a presiones negativas. Se debe registrar una medición tras cada maniobra.

Si la funcionalidad de la TE es normal, existirá una variación tras cada maniobra de entre 10 y 15 daPa. Si no hay desplazamiento, estaremos ante una posible disfunción de la TE.

Se puede realizar la prueba si estamos ante un Tímpano con perforación, pero de manera diferente. Manualmente en el equipo habrá que instaurar una presión inicial de +400 daPa e introduciendo la sonda dentro del CAE, el paciente realizará la maniobra de deglución entre tres y cuatro veces. La presión debe ir disminuyendo y si llega a instaurarse en 0 daPa, la TE del paciente será funcional.

Gráfica 3. Resultados gráficos de medición del R.E.
Gráfica 4. Resultado del reflejo On-Off.

CONCLUSIONES

En definitiva, las pruebas timpanométricas aportan información objetiva sobre el estado funcional y la integridad de las cavidades del Oído Medio y de la Trompa de Eustaquio. Con ellas también obtenemos información de carácter retrococlear y del punto más dañado de la cóclea (si existe daño coclear) y, además, nos informan sobre el estado de la vía eferente, de la vía aferente y de lo que ocurre con la información auditiva en el cruce de las vías, alertándonos así de un posible daño en este punto.

La Timpanometría nos alertará sobre un posible problema de transmisión de manera que nos dará pistas de si la hipoacusia puede ser conductiva o no.

Si el RE se desencadena antes de lo normal, debemos pensar en un posible daño coclear; si no aparece, sospecharemos de HC o HNS en grado severo; y si obtenemos un resultado positivo durante la prueba de fatiga auditiva, podría ser un problema en el VIII par craneal.

Es importante su realización porque se trata de una batería de pruebas sencilla, rápida y de gran relevancia, ya que puede darnos un pronóstico sobre los resultados que vamos a obtener durante la audiometría y nos dará pistas sobre el tipo de hipoacusia que nos podremos encontrar.

Resultan de gran utilidad sobre todo en niños, en pacientes con barreras idiomáticas o en pacientes que no puedan colaborar bien durante la audiometría, ya sea porque presentan una hipoacusia en un grado severo u otras alteraciones a nivel cognitivo.

REFERENCIAS

Angulo, A., Brocal, F., Feijoo, S., Harguindey, A., Rosselló, L., Salobral, S. y Yuste, M. (2017) Audiología: Teoría y práctica. Madrid. Egea Ediciones.
García-Valdecasas, J., Aguadero, M.I. y Sainz, M. Exploración Funcional Auditiva. Hospital Universitario San Cecilio. Granada. Libro virtual de formación ORL. SEORL.
Gil-Carcedo, L. M., Gil-Carcedo, E. y Vallejo, L. A. (2011). Otología. Madrid. Panamericana.
Knaste, J. Otología Práctica. Barcelona. CEIG.
Manrique, M.y Marco, J. (2014). Audiología. Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial. Relazón, J.M., Poch, J., y Vilas, R., (1992). Validez de los test predictivos de la Fatiga Auditiva en la prevención del Trauma Acústico.
Zenker, F. y Barajas, J. J. (2003). Las funciones auditivas centrales. Revista Electrónica de Audiología. 2 (2), 31-41.

AUTORA

TANIA-GARCIA-TAMUREJO

TANIA GARCÍA
AUDIÓLOGA PROTÉSICA
Técnico Superior en Audiología Protésica.
Máster en Audiología Clínica y Terapia de la Audición.
CAAB Centro Auditivo Profesional.

2 comentarios en “Impedanciometría”

  1. Hay algún centro en España donde hagan la prueba de disfunción tubárica he ido a varios y en ninguno me lo han realizado solo una timpanometria en reposo.

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La adaptación de audífonos correctamente programados brinda cierto grado de protección contra el retraso del lenguaje en edad preescolar. — El uso continuado de audífonos proporciona cierta protección contra el retraso del lenguaje y favorece el desarrollo auditivo. — Las dimensiones cualitativas de la intervención de los especialistas (audiólogos y logopedas) influyen en los resultados del lenguaje del niño. — Tanto el nivel de lenguaje receptivo como la audibilidad asistida influyen en las habilidades funcionales auditivas y de reconocimiento del habla de los niños. — Los niños con dificultades auditivas parecen tener un riesgo particular de sufrir retrasos en los aspectos estructurales, es decir, formales, del lenguaje. — La valoración fundamentada exclusivamente en puntuaciones normativas puede sobrestimar (yo diría que también subestimar) los resultados de los niños con dificultades auditivas. — Según las conclusiones de este estudio, los ajustes y prestaciones de la audibilidad asistida, el uso regular de los audífonos y las características del entorno lingüístico interactúan para moderar la influencia de la pérdida auditiva en los resultados de los niños. Es, por tanto, nuestra responsabilidad estudiar con detenimiento cada caso de hipoacusia infantil, valorar la adaptación protésica más adecuada, tanto en capacidad de amplificación como en formato y prestaciones, y utilizar todos los recursos a nuestro alcance para proporcionar una amplificación óptima: evaluación auditiva exhaustiva, tonal y verbal, método prescriptivo apropiado, medidas de la amplificación en oído real o en caja, valoración funcional de la ayuda proporcionada, seguimiento de la adaptación, etc. En lo relativo a nuestro papel en la adaptación, Wolfe hace referencia al cuarto y último de nuestros «sombreros»: el de coaches o mentores. No podemos eludir la enorme responsabilidad que tenemos a la hora de instruir a las familias sobre el adecuado uso de los audífonos. Son importantes las cuestiones prácticas de manejo y colocación, de limpieza, de cambio de pilas o recarga de baterías. También es conveniente orientarles sobre las ayudas técnicas de las que pueden disponer y que consideramos adecuadas en cada caso, así como de los procedimientos para acceder a ellas. Las familias tienen que conocer las claves para generar en la vida diaria entornos en los que el aprendizaje incidental pueda producirse y aprovechar al máximo estas oportunidades. Pero cuando Wolfe habla de mentores y coaches se refiere principalmente al compromiso de inculcar a los padres la absoluta necesidad de usar los audífonos de forma continuada y de generar, como hemos visto anteriormente, situaciones facilitadoras de aprendizaje. Señala la trascendencia de que los familiares hablen, canten, lean cuentos y jueguen con los niños desde el primer minuto, de que narren -como si fueran los comentaristas de un partido- las actividades cotidianas que realizan con ellos. Según sus propias palabras, el lenguaje hablado es el «nutriente» que mejor alimenta el desarrollo del cerebro, y hablar, cantar, leer y jugar son las mejores maneras de desarrollar los cerebros de los pequeños. Los audiólogos pediátricos somos catalizadores de sueños cuando favorecemos las condiciones para que estos niños alcancen un adecuado desarrollo del lenguaje comprensivo y expresivo. Una vez revisados todos estos aspectos, a nadie se le escapa que ser audiólogo pediátrico es una tarea compleja; no hay que tenerle miedo, pero hay que formarse bien y, a la vista de lo expuesto anteriormente, ser muy conscientes de lo que tenemos entre manos. Nuestros «sombreros» no solo son importantes para garantizar el desarrollo auditivo de los niños, sino también para abrirles las puertas a un futuro lleno de posibilidades, comunicación y calidad de vida. Este artículo es una adaptación personal de: https://audiologyblog.phonakpro.com/the-many-hats-pediatric-audiologists-must-wear/ Para saber más: Burigo, L. S. P., Quialheiro, A., de Paiva, K. M., dos Santos, T. V., Woide, L. K., Cigana, L. B., Massignani, J., & Haas, P. (2024). Hearing and Language Skills in Children Using Hearing Aids: Experimental Intervention Study. Journal of Personalized Medicine, 14(4), 372. https://doi.org/10.3390/jpm14040372 Moeller, M. P., Tomblin, J. B., & OCHL Collaboration (2015). Epilogue: Conclusions and Implications for Research and Practice. Ear and hearing, 36 Suppl 1(0 1), 92S–8S. https://doi.org/10.1097/AUD.0000000000000214. Sahli, a. s. (2024). Cochlear implantation in children with hearingloss. Current Research in Medicine and Health Sciences-2024, 57. Werker, J. F., & Hensch, T. K. (2015). Critical periods in speech perception: New directions. Annual Review of Psychology, 66, 173–196. https://doi.org/10.1146/annurev-psych-010814-015104 Yoshinaga-Itano C. (2003). From Screening to Early Identification and Intervention: DiscoveringPredictors to Successful Outcomes for ChildrenWith Significant Hearing Loss. Journal of deafstudies and deafeducation, 8(1), 11–30. https://doi.org/10.1093/deafed/8.1.11 Myriam GonzálezAudióloga / Audioprotesista CV autor: Licenciada en Pedagogía y Máster de Logopedia. Técnico Superior en Audiología Protésica.   Especializada en Audiología Infantil y Evaluación de los trastornos del PAC en RV Alfa Centros Auditivos.  

GN pone la primera piedra de su nueva sede en España, ubicada en el Parque Tecnológico de Leganés

Leganés – Madrid. 20 de marzo de 2026 La compañía refuerza su apuesta por el mercado español con una inversión superior a los 4 millones de euros en un edificio inteligente y sostenible que será centro de referencia en Europa. GN celebró ayer, 19 de marzo, el acto de puesta de la primera piedra de su futura sede en España, un nuevo edificio ubicado en la Avenida Juan Caramuel, en el Parque Tecnológico de Leganés, que marcará un nuevo hito en el desarrollo de la compañía en nuestro país. Con una inversión superior a los 4 millones de euros, el proyecto contempla la construcción de un edificio de 4.000 metros cuadrados, de los que aproximadamente la mitad se destinarán a fabricación. Las nuevas instalaciones integrarán, además, oficinas, departamento comercial, operaciones, ingeniería, calidad, formación y espacios concebidos para seguir reforzando la cercanía con los profesionales de la audición en España y Europa. La previsión es que la nueva sede entre en funcionamiento a lo largo de 2027. Una vez concluido, el nuevo edificio tendrá capacidad para acoger hasta 500 trabajadores y ha sido concebido como un espacio inteligente y sostenible, preparado para acompañar el crecimiento futuro de la compañía. Para Jose Luis Otero, General Manager del Sur de Europa y Brasil, “este día marca un hito en la compañía y representa nuestra voluntad de seguir creciendo, invirtiendo y estando cada vez más cerca de nuestros clientes, los profesionales de la audición, con más capacidad, más servicio y más cercanía”. [gallery size="large" link="none" columns="2" ids="30408,30409,30410,30411,30412,30413,30414,30415"] Julio García Adeva, Head Manufacturing para EMEA y Brasil de GN y una de las figuras clave en la gestación de este proyecto, subraya que “comienza una nueva era para GN en España, este proyecto es el resultado de muchos años de esfuerzo, conocimiento y pasión, y nace con la ambición de convertir estas instalaciones en un centro de excelencia productiva, tecnológica y de servicio, con vocación de referencia internacional”. Carlos García, Country Manager de GN, destaca que “este nuevo centro es una palanca para seguir mejorando nuestro servicio, ganar capacidad, estrechar aún más la relación con nuestros clientes y continuar creciendo con una propuesta cada vez más sólida para el sector”. Por su parte, Alfonso Ríos, Deputy General Manager del Sur de Europa y Brasil, señala que “cuando te rodeas de gente con tanto talento y tanta fuerza, el impacto se multiplica, y este proyecto refleja muy bien lo que somos como compañía, una organización unida, proactiva, cercana al cliente y con ambición de seguir siendo una referencia en nuestro sector”. Más allá de su dimensión empresarial e industrial, el acto de ayer tuvo también un marcado componente simbólico y emocional. Durante la ceremonia, empleados de distintas áreas y generaciones depositaron recuerdos de su trayectoria en GN en una cápsula del tiempo que quedó enterrada junto a la primera piedra del edificio, como testimonio del recorrido compartido y de la cultura de compañía que ha acompañado a la organización durante décadas. Con esta nueva sede, GN refuerza su compromiso con España, con los profesionales de la audición y con el desarrollo de un proyecto de largo recorrido, basado en la innovación, la excelencia operativa y la cercanía al mercado. El futuro centro de Leganés nace con la vocación de ser mucho más que un edificio: un motor de crecimiento, conocimiento, empleo y servicio para toda Europa.

El sistema auditivo VI. Sistema vestibular.

Extraído del libro, Audiología: Teoría y Práctica. Capítulo 2. Anatomía funcional y fisiopatología de los sistemas auditivo, vestibular y fonador. Origen de los receptores Desarrollo filogenético La percepción de la aceleración lineal y angular por los distintos receptores vestibulares permite que todas las especies animales que los poseen puedan orientarse en el espacio terrestre, aéreo y acuático de nuestro planeta. Esencialmente, desde que surgió la función del equilibrio en los primitivos organismos animales prehistóricos ha permanecido sin cambios hasta la actualidad, aunque morfológicamente los órganos sensoriales se han ido especializando y evolucionando según las diversas especies. El más simple es el estatocisto, consistente en una invaginación de la superficie animal (medusa, esponja) con líquido en su interior y una partícula calcárea que hace presión y desplaza los  cilios de las células receptoras (localizadas en una región de la pared, similar a la mácula del sáculo). En función de la fuerza de la gravedad que se ejerce sobre dichas células, estos organismos mantienen una orientación espacial con sentido y dirección vertical. Posteriormente, en algunos moluscos, como el pulpo y la sepia, surgieron las primeras crestas, además del estatocisto, lo que permitió responder a movimientos de aceleración angular, con presencia de nistagmo. La complejidad del laberinto posterior progresa en un grupo de vertebrados con la aparición de los primeros conductos semicirculares verticales y con el cierre de la invaginación del estatocisto, formando una vesícula aislada en el interior, con líquido de producción endógena (endolinfa). La lamprea alcanza una estructura de canales anterior y posterior (con dilataciones bullosas, las ampollas, cada una con un primitivo receptor en forma de cresta), comunicados por un saco bilobulado con mácula sacular y utricular separadas, donde se localizan las células sensoriales. La aparición del canal semicircular horizontal en los primeros peces óseos y cartilaginosos (con mandíbula) permitió un mayor control del espacio tridimensional. A partir del máximo desarrollo de dichas estructuras vestibulares en los peces modernos (hace 100 millones de años), se ha llegado al más alto grado de perfección morfofuncional del órgano del equilibrio. En los vertebrados superiores, las vías nerviosas vestibulares centrales son cada vez más complejas debido a un desarrollo paralelo de aquellos sistemas aferentes que intervienen para mantener el equilibrio. Desarrollo ontogenético En un embrión humano de 19 a 21 días (2 mm de longitud corono- caudal), en el ectodermo superficial de la porción cefálica a la altura del rombo encéfalo, se diferencian las primitivas células que forman la placoda ótica. Tras su invaginación (fosa ótica), la separación de la superficie dará origen al otocisto o vesícula ótica (28 días). A partir de su porción dorsal derivarán las diferentes partes del sistema vestibular (laberinto posterior) y desde su porción ventral surgirán las estructuras de la cóclea (laberinto anterior). Hacia la quinta semana (embrión de 8-9 mm) se forman unos pliegues en la pared del otocisto que corresponderán a los receptores vestibulares. Estos se identifican como sáculo, utrículo y los tres conductos semicirculares (a las 6,5 semanas, 14 mm). En la décima semana (50 mm) todo el laberinto membranoso es muy evidente y se forma a su alrededor un modelo cartilaginoso a partir de la cápsula ótica mesenquimal (Sadler, 2012; Suárez y cols., 2007). Origen de las vías vestibulares centrales Desarrollo filogenético En los vertebrados superiores, las vías nerviosas vestibulares centrales son cada vez más complejas debido a un desarrollo paralelo de aquellos sistemas aferentes que intervienen para mantener el equilibrio (visión y propiocepción), cuyas respectivas vías nerviosas interactúan con la vestibular. La organización de los núcleos vestibulares supraespinales, integrados en la formación reticular, se empieza a observar en la lamprea, con dos agrupaciones neuronales (núcleos dorsal y ventral). A partir de los peces teleósteos se identifican cuatro agrupaciones que van aumentando en el número de células en los vertebrados superiores. Las conexiones vestíbulo-espinales son necesarias para el mantenimiento de la orientación corporal en los vertebrados primitivos. Cuando se incorporan funciones más complejas en animales más evolucionados, aparecen conexiones vestíbulo-cerebelosas y vestíbulo-oculares, siendo menos relevantes las vestíbulo-espinales (Bartual y Pérez, 1998). Desarrollo ontogenético A partir del primitivo ganglio estatoacústico-facial (embrión humano de 28 días), derivado de la porción ventral del otocisto y alojado en la mesénquima circundante, se diferencia (décima semana) el ganglio espiral (situado cerca del receptor auditivo en la cóclea) y el ganglio vestibular o de Scarpa (próximo al conducto auditivo interno). En estas primitivas neuronas ganglionares van apareciendo unas delgadas prolongaciones citoplasmáticas en polos opuestos de las células. La prolongación periférica (dendrita) se dirige hacia las respectivas regiones del laberinto membranoso, donde se localizarán los órganos sensoriales. La prolongación central (axón) se dirige a regiones del rombo encéfalo donde, a medida que progrese el desarrollo del sistema nervioso central, se diferenciarán las neuronas que constituirán los futuros núcleos vestibulares. Los órganos sensoriales vestibulares alcanzan una maduración con aspecto semejante al adulto hacia la vigésimo tercera semana de gestación. Entre la decimoprimera y la decimotercera semana, cuando se empiezan a diferenciar las células sensoriales en los epitelios de las regiones que corresponderán a las máculas y crestas ampulares, también se pueden identificar terminaciones nerviosas aferentes y eferentes, que se distribuyen por dicho epitelio y establecen algunas sinapsis. Los órganos sensoriales vestibulares alcanzan una maduración con aspecto semejante al adulto hacia la vigésimo tercera semana (Bartual y Pérez, 1998; Suárez y cols., 2007). Malformaciones del sistema vestibular Las malformaciones del oído interno que afectan a los conductos semicirculares y al acueducto del vestíbulo, son las que suelen causar vértigos en la infancia. Sin embargo, la malformación más frecuente, la dilatación del conducto semicircular horizontal, es raro que se asocie con un trastorno del equilibrio. Los casos de agenesia de los conductos semicirculares son poco frecuentes y suelen ocasionar un trastorno en la marcha. Las malformaciones del oído interno que afectan a los conductos semicirculares y al acueducto del vestíbulo, son las que suelen causar vértigos en la infancia. Anatomía del aparato vestibular periférico Figura 13Receptores sensoriales del equilibrio El sistema vestibular está constituido por el aparato vestibular (contenido dentro del oído interno, donde se encuentran los órganos receptores sensoriales periféricos) y por las vías vestibulares o vías nerviosas sensoriales centrales (aferente y eferente). Vestíbulo En el interior del vestíbulo del laberinto óseo se distinguen el utrículo y el sáculo del laberinto membranoso. Estos se comunican entre sí por el conducto utrículo-sacular, del que parte el conducto endolinfático (alojado en el acueducto vestibular) que acaba en el saco endolinfático situado en el espacio subdural de la cavidad craneal, al nivel de la cara posterior del peñasco. Las máculas sacular y utricular son órganos receptores integrados por células de soporte y células receptoras sensoriales ciliadas recubiertas por una membrana horizontal, con componentes mucopolisacáridos, sobre la que hay una serie de cristales de carbonato cálcico u otolitos. En las máculas utricular y sacular existe una línea imaginaria, la estriola, donde se organizan los manojos de células ciliares a ambos lados y con polarizaciones opuestas. El utrículo es una cavidad conectada a los conductos semicirculares. En el plano horizontal y en su parte anterior, se ubica la mácula (órgano otolítico), pequeña vesícula, aplanada transversalmente y adherida a la fosita semiovoidea, donde se sitúan las células sensoriales o ciliares. Estas son semejantes a las de las ampollas de los conductos semicirculares (con estereocilios y un kinocilio) y con la misma actividad eléctrica. La mácula del utrículo, al estar colocada en el suelo, tiene una orientación horizontal, captando las lateralizaciones hacia los lados, o las inclinaciones de la cabeza y sus desplazamientos lineales hacia atrás y hacia delante. El sáculo está situado por debajo del utrículo, es una pequeña vesícula redondeada adherida a la fosita hemisférica. Al nivel de esta fosita se encuentra la mácula del sáculo. En las máculas utricular y sacular existe una línea imaginaria (estriola) donde se organizan los manojos de células ciliares a ambos lados y con polarizaciones opuestas. Los estereocilios, están inmersos en una sustancia gelatinosa, la membrana otolítica, que soporta concreciones calcáreas (carbonato cálcico), los otolitos o estatoconias. Estos ejercen una acción gravitacional sobre el conjunto de estereocilios y de la sustancia gelatinosa. Los otolitos están anclados en la masa gelatinosa mediante fibras de colágeno, pero pueden desprenderse y disolverse por el espacio endolinfático (Bartual y Pérez, 1998; Suárez y cols., 2007; Williams, 1998). Conductos semicirculares En el interior de los tres conductos semicirculares óseos se encuentran los membranosos, que comunican con el utrículo alojado en el vestíbulo óseo. Están dispuestos en ángulo recto uno respecto al otro, en los tres planos del espacio: los dos de posición vertical son los conductos semicirculares anterior y posterior, y el horizontal, es el conducto semicircular lateral. Tal posición hace posible que detecten la aceleración o desaceleración rotacional. Cada uno presenta una dilatación en su parte inferior denominada ampolla, en el interior de la cual se encuentra una protrusión con las células del órgano receptor del equilibrio o cresta ampular. Cada cresta contiene un grupo de células sensoriales ciliadas y de sostén cubiertas por una pequeña masa de material gelatinoso, la cúpula. De esta forma se crea un espacio hermético que ocluye la luz del conducto impidiendo la circulación libre de la endolinfa. Hay dos tipos de células sensoriales en las crestas ampulares: las células tipo I, que son las que tienen apariencia de botellón adelgazadas en su parte superior, donde, en el borde libre, se hallan los estereocilios de distintos grosores que se dirigen hacia el espacio endolinfático; y las células tipo II, que son de forma cilíndrica y también tienen estereocilios. El nervio vestibular conducirá la información hasta el interior del cerebro, uniéndose al nervio coclear para constituir el VIII par craneal o nervio estatoacústico o cócleo-vestibular, que atraviesa el conducto auditivo interno de la porción petrosa del hueso temporal. Existe un cilio más grueso que los demás, el kinocilio o cinocilio, que está ubicado en uno de los extremos de la célula. Los otros estereocilios se sitúan al lado. Los estereocilios de cada célula ciliar se disponen en cinco hileras decrecientes de ocho cilios cada una. Cada estereocilio posee una porción intracelular y otra mayor extracelular, continuación una de la otra, pudiendo apreciarse en estos una fina estructura o fibrilla centrales y una porción periférica a modo de vaina de aquella. Por tanto, cada célula posee por término medio unos cuarenta estereocilios y un kinocilio. La orientación de este depende del conducto; así, en el conducto lateral, el kinocilio está ubicado en el lado utricular, y en los conductos anterior y posterior, en el sentido opuesto al utrículo. Al mover la cabeza, se desplazan con ella los conductos semicirculares membranosos y las células ciliadas, desencadenando el fenómeno de transducción, es decir, la transformación de la energía mecánica en corriente eléctrica de tipo nervioso. En la base de las células sensoriales establecen sinapsis las prolongaciones de las neuronas del ganglio vestibular de Gasser. De ellas se originan los axones que forman el nervio vestibular, el cual conducirá la información hasta el interior del cerebro, uniéndose al nervio coclear para constituir el VIII par craneal o nervio estatoacústico o cócleo-vestibular, que atraviesa el conducto auditivo interno de la porción petrosa del hueso temporal (Bartual y Pérez, 1998; Suárez y cols., 2007; Williams, 1998). Funciones del sistema vestibular Para comprender los mecanismos fisiológicos del sistema vestibular se definen los siguientes conceptos básicos: - Equilibrio: estado de un cuerpo sometido a dos o varias fuerzas cuya resultante es nula, permitiendo que el cuerpo permanezca estable. - Desequilibrio: perturbación del equilibrio que aparece mientras se permanece de pie o durante la marcha. Si se pierde el control postural, se produce la caída. - Orientación espacial: capacidad del individuo para orientarse en relación al medio que le rodea. El sentido del equilibrio es un sentido fisiológico que permite al individuo mantener una postura respecto a la fuerza de la gravedad, la orientación espacial, la estabilización de la imagen en la retina y coordinación de respuestas motoras. - Fuerza de la gravedad: es la referencia fundamental para el mantenimiento del equilibrio y para la orientación espacial. - Vertical subjetivo: el equilibrio y la orientación dependen de este sentido que está presente en todo individuo. Gracias a ella, se permite el mantenimiento del equilibrio en posición vertical tomando como referencia la gravedad. - Actitud: postura propia de una especie animal característica de su modo de locomoción. En el humano sería la postura eréctil, que es una posición frágil y difícil de mantener, tanto en situaciones estáticas como dinámicas o de movimiento lineal y angular (rotatorio). El sentido del equilibrio es un sentido fisiológico que permite al individuo mantener una postura respecto a la fuerza de la gravedad y la orientación espacial de su cuerpo, además de estabilizar la imagen en la retina, especialmente durante la marcha y coordinar respuestas motoras. Existen cuatro sistemas sensoriales que mandan información de equilibrio al sistema nervioso central: el sistema vestibular, el propioceptivo, el visual y el táctil. Las máculas del utrículo y sáculo del vestíbulo informan de las posiciones de la cabeza en su relación con la gravedad y con la aceleración de tipo lineal. Los conductos semicirculares advierten de la aceleración angular. El sistema propioceptivo está integrado por receptores sensoriales músculo-tendinosos que reportan a los centros nerviosos superiores la posición de las articulaciones, tendones, músculos, etc. El tacto contribuye informando de los puntos de contacto de la superficie corporal con el entorno. El sistema visual tiene una gran importancia ya que existen abundantes conexiones nerviosas con el sistema vestibular para informar de la posición del cuerpo y ayudar a mantener el equilibrio. La salida efectora es el sistema motor. Con la información que llega al cerebro del sistema vestibular, más la entrada visual, táctil y cinestésica o propioceptiva (fundamentalmente de los músculos de la nuca y miembros inferiores) se puede determinar la orientación motora del cuerpo en el espacio. Además, el cerebro es capaz de conocer la relación de cada uno de sus miembros entre sí y mantener el equilibrio y la postura erecta durante la marcha. A pesar de que el sistema vestibular ha sido diseñado para detectar los movimientos cefálicos en todas las posibles direcciones del espacio, hay limitaciones. Estas consisten en la incapacidad de detectar movimientos lentos de la cabeza a velocidades constantes en el plano horizontal y en la imposibilidad de distinguir la inclinación de la cabeza en una aceleración lineal. FUNCIÓN DE LOS ÓRGANOS SENSORIALES DEL APARATO VESTIBULAR En los mecanorreceptores ampulares de los conductos semicirculares no se han encontrado diferencias funcionales entre sus dos tipos de células. Ambas, en ausencia de movimiento ciliar, provocan una descarga eléctrica basal. Cuando hay desplazamiento de la endolinfa y se movilizan los estereocilios hacia el kinocilio, la descarga basal aumenta (excitación); si tiene una dirección contraria, disminuye (inhibición). Ante un movimiento de la cabeza hacia la izquierda, en el conducto lateral o externo izquierdo habrá un desplazamiento ampulípeto (hacia la ampolla, por la inercia de la endolinfa) con desviación de la cresta hacia el utrículo, mientras que en el derecho habrá un movimiento inverso (ampulífugo). A consecuencia de esto, habrá un aumento de la descarga basal en el lado izquierdo y una disminución en el derecho. Por lo tanto, cuando hay un movimiento de la cabeza, hay un aparato sensorial que aumenta sus descargas y otro que las disminuye. Si sigue la rotación se detiene la activación, dado que la endolinfa y la cresta igualan su desplazamiento con el de la cabeza. Cuando cesa, el proceso se invierte y vuelven a activarse los órganos sensores. De esta forma, los canales semicirculares informan del inicio y del final de la rotación, y no de la rotación en sí. En los otros planos cualquier movimiento angular estimulará como mínimo un par de canales semicirculares. Con la información que llega al cerebro del sistema vestibular, más la entrada visual, táctil y cinestésica o propioceptiva se puede determinar la orientación motora del cuerpo en el espacio. Los conductos semicirculares predicen de antemano un desequilibrio. Cuando se produce un movimiento rotatorio que produce desequilibrio se activan dos canales semicirculares, mientras que los otros cuatro actúan de manera opuesta para así favorecer la vuelta a una posición de equilibrio nueva. Aunque con menos efectividad que las aceleraciones y desaceleraciones lineales, las máculas son también estimuladas por las fuerzas gravitatorias y por las aceleraciones de traslación centrífugas y centrípetas. Para entender la función de los órganos sensoriales ampulares se toma como ejemplo el canal semicircular horizontal. Además, estos son los más importantes fisiológicamente ya que son estimulados con la aceleración angular de la cabeza en el plano horizontal (movimiento de negar con la cabeza). La estimulación de un canal semicircular horizontal da lugar a la activación de diferentes grupos musculares del cuerpo: musculatura ocular (contracción del músculo recto interno homolateral y externo contralateral), musculatura axial (contracción músculos homolaterales del tronco) y musculatura de las extremidades (contracción músculos extensores homolaterales y flexores contralaterales). Por ello, en reposo, la actividad de ambos conductos semicirculares horizontales es equivalente y hay un reparto uniforme del tono muscular en todo el cuerpo. El nistagmo se caracteriza por movimientos alternantes oculares. Consta de dos fases: una rápida y otra lenta. El sentido del nistagmo viene dado por el movimiento que se realiza en la fase rápida. Un movimiento muy amplio de la cabeza hacia la izquierda originaría un movimiento ocular hacia la derecha para compensar y poder tener una visión correcta. Sin embargo, si la amplitud del movimiento es muy grande, el ojo no va a girarse sobre sí mismo, por ello vuelve a su posición normal en un rápido movimiento hacia la izquierda. La vía vestibular aferente comprende el conjunto de neuronas conectadas entre sí y en sinapsis con las células de los receptores del aparato vestibular para transmitir señales nerviosas al tronco del encéfalo y a la corteza cerebral. Las leyes de Ewald fueron establecidas para explicar la fisiología del laberinto posterior y se enuncian así: 1ª Ley: el movimiento de la endolinfa es el mismo que el de la desviación del cuerpo y extremidades y que la fase lenta del nistagmo. 2ª Ley: en el canal horizontal, la excitación que da el movimiento ampulípeto es mayor que la del ampulífugo. En el canal vertical es al contrario. 3ª Ley: en los canales semicirculares verticales se invierte la segunda ley, es decir, es más activa la corriente ampulífuga que la ampulípeta    (Bartual y Pérez, 1998; Haines, 2013; Purves, 2015). Anatomía funcional de las vías vestibulares centrales Vías vestibulares aferente y eferente Desde cada uno de los receptores vestibulares (tres crestas ampulares y dos máculas) se identifican fibras aferentes que constituyen fascículos, los cuales transmiten información independiente hasta llegar al sistema nervioso central. No obstante, se agrupan para formar dos divisiones del nervio vestibular a su entrada al conducto auditivo interno. La división superior está formada por fibras utriculares, algunas saculares y las de los conductos semicirculares horizontal y anterior. La división inferior del nervio vestibular se constituye por la mayor parte de las fibras saculares y las del canal posterior. La porción ventral del núcleo vestibular lateral o de Deiters proyecta al núcleo del motor ocular común e interviene en la producción de los reflejos vestíbulo-oculares. En el conducto auditivo interno, por delante y por debajo del nervio vestibular, se dispone el nervio coclear o auditivo formado por fibras provenientes de la cóclea. Ambos nervios se unifican anatómicamente en el VIII par craneal o nervio vestíbulococlear o estatoacústico. Junto a las fibras aferentes, se encuentran fibras eferentes originadas en el sistema nervioso central para realizar un control o modulación de la actividad de los órganos receptores periféricos (Bartual y Pérez, 1998; Suárez y cols., 2007). La vía vestibular aferente comprende el conjunto de neuronas conectadas entre sí que, partiendo de sinapsis con las células sensoriales de los receptores del aparato vestibular (dos máculas y tres crestas ampulares), transmiten señales nerviosas al tronco del encéfalo y a la corteza cerebral haciendo escala en otras regiones encefálicas. A lo largo de todo este trayecto hay asociaciones con la información recibida por los sistemas sensoriales visual y propioceptivo. El nervio vestibular (raíz vestibular del VIII par craneal) surge de las neuronas bipolares en el ganglio vestibular o ganglio de Scarpa, primer nivel de la vía vestibular aferente. Las fibras periféricas o dendritas terminan en las células sensoriales de las crestas ampulares de los conductos semicirculares y máculas del sáculo y del utrículo. Las fibras centrales o axones entran lateralmente en el bulbo raquídeo y pasan entre el pedúnculo inferior y el tracto espinal del trigémino. Estas fibras aferentes se bifurcan en ramas ascendentes y descendentes y hacen sinapsis con neuronas situadas en los núcleos vestibulares, segundo nivel de la vía vestibular aferente. Los núcleos vestibulares están formados por cuatro áreas principales situadas lateralmente y debajo del suelo del cuarto ventrículo. Las proyecciones de estos núcleos van por el fascículo longitudinal medial, cordón nervioso largo y delgado que corre a ambos lados de la línea media que va hacia abajo (bulbo y médula espinal), y hacia arriba (a los lados del acueducto de Silvio) y termina en los núcleos del III par, conectando así los núcleos vestibulares con los núcleos motores del ojo, cuello, extremidades y tronco (Bartual y Pérez, 1998; Haines, 2013; Purves, 2015; Suárez y cols., 2007). El fastigius es regulado por el pyramis, que a su vez está controlado por la corteza cerebral a través de la vía córticopontocerebelosa. El núcleo vestibular superior o de Betcherew, en posición rostral, recibe las aferencias de las crestas ampulares. De aquí salen proyecciones (fascículo longitudinal medial) a las neuronas motoras del núcleo troclear (patético o IV par craneal) homolateral y al núcleo motor ocular común homolateral y contralateral. Está implicado en el reflejo vestíbulo-oculomotor en el plano vertical. El núcleo vestibular lateral o de Deiters recibe colaterales de las crestas ampulares en su porción dorsal y proyecciones de las máculas en porción ventral. La porción dorsal da lugar al tracto vestíbulo -espinal lateral que proyecta contralateralmente a las interneuronas y motoneuronas que inervan de forma inhibitoria a los músculos extensores de las extremidades. Contribuye al mantenimiento del tono de los músculos antigravitatorios. La porción ventral de este núcleo proyecta al núcleo del motor ocular común e interviene en la producción de los reflejos vestíbulo-oculares. El núcleo vestibular medial o principal (Schwalbe) recibe aferencias de las máculas y colaterales que llegan al núcleo lateral. Su proyección va por el fascículo longitudinal medial, ascienden y descienden directas y cruzadas; las ascendentes constituyen la vía oculomotora y sinaptan con las motoneuronas y neuronas del núcleo motor ocular externo homolateral y contralateral (responsable del nistagmo horizontal) y con las del núcleo motor ocular común. También emite fibras para los núcleos motores del cuello y centros vegetativos. Las fibras desencadenantes forman la vía vestibulo-espinal. Además, envía fibras hacia la sustancia reticular media y núcleos del neumogástrico siendo responsables de reflejos vegetativos como náuseas, vómitos, sudoración palidez, diarrea, etc. Participa en los reflejos vestíbulo-oculares, sobre todo, los horizontales y en los reflejos posturales compensatorios. El núcleo vestibular inferior o espinal (Roller) recibe aferencias periféricas del sáculo y utrículo y algunas fibras colaterales de las crestas. Su salida forma parte de las vías vestíbulo-espinales e integra las señales periféricas con las llegadas del cerebelo, teniendo un efecto inhibitorio sobre los músculos extensores contralaterales. La acción que ejerce sobre los reflejos y tono muscular se hace a través de este. Relación vestibular-cerebelar y cerebelar-vestibular: la mayoría de las aferencias vestibulares también se dirigen homolateralmente a través del cuerpo restiforme hacia los núcleos floconodular y fastigius del cerebelo. De estos se envían  terminaciones a los núcleos vestibulares medial e inferior, inhibiendo a las neuronas vestibulares de segundo orden. Del fastigius salen fibras cruzadas que inhiben el área vestibular contralateral. El fastigius es regulado por el pyramis, que a su vez está controlado por la corteza cerebral a través de la vía corticopontocerebelosa. La función principal del cerebelo es el mantenimiento del equilibrio por medio del núcleo fastigius y lóbulo floconodular, y su lesión da lugar a trastornos: en reposo, caída hacia adelante, atrás o lateral, y en movimiento, marcha bamboleante con las piernas separadas para aumentar la base de sustentación. El cerebelo también regula el tono muscular y coordina los movimientos de todo el cuerpo. A la corteza cerebral también llegan proyecciones de los núcleos vestibulares, específicamente al lóbulo temporal (circunvolución temporal superior) a través de la vía reticulotalámica. Las vías eferentes vestibulares están constituidas por el fascículo eferente de Petroff y Gacek. Sus fibras se distribuyen por las células sensoriales a razón de una fibra eferente por cada 60 fibras aferentes (Suárez y cols., 2007). Reflejos vestibulares Los cambios espaciales estimulan los reflejos posturales vestibulares, ayudando a mantener el equilibrio, la postura y la mirada. De esta forma se anticipa al desequilibrio que se generará en cuestión de segundos ante un desplazamiento del cuerpo en el espacio (Suárez y cols., 2007). REFLEJO VESTÍBULO-OCULAR Desempeña una importante función, cuando se cambia de forma brusca de posición o incluso con el movimiento de la cabeza, permitiendo mantener estable la mirada en la retina. Este reflejo se puede observar también en personas ciegas. Cada vez que la cabeza rota en una dirección los ojos rotan suavemente en la dirección opuesta. El reflejo actúa, por ejemplo, al producirse un movimiento hacia la izquierda. La endolinfa se desplaza dentro de los canales semicirculares hacia el lado opuesto, aumenta la descarga hacia los núcleos vestibulares de aquí, y las fibras que van a los núcleos óculomotores aumentan la actividad del músculo recto lateral derecho del ojo e inhiben al músculo recto medial. Los cambios espaciales estimulan los reflejos posturales vestibulares, ayudando a mantener el equilibrio, la postura y la mirada. Cuando el giro se interrumpe, los ojos siguen moviéndose en la dirección contraria y después vuelven rápidamente a la posición de la línea media con un movimiento de sacudida (nistagmo vestibular) (Suárez y cols., 2007). REFLEJOS POSTURALES Y DEL EQUILIBRIO La orientación espacial está basada en la interacción visual, vestibular y cinestésica que permite la coordinación de los movimientos. La vía para los reflejos del equilibrio comienza en los nervios vestibulares, que pasan cerca del cerebelo y de los núcleos vestibulares desde donde se envían señales hacia los núcleos reticulares. Hay señales que van hacia la médula espinal y el cerebelo adapta el tono muscular para cubrir la nueva situación. La función principal del cerebelo es el mantenimiento del equilibrio y su lesión da lugar a trastornos como la caída hacia adelante, atrás o lateral estando en reposo, o la marcha bamboleante, en movimiento. El área vestíbulo-cerebelosa, es importante en el control del equilibrio, sobre todo en la ejecución de movimientos rápidos. Calcula, a partir de distintas velocidades y direcciones, dónde estarán las distintas partes del cuerpo en los próximos milisegundos. Durante los cambios de posición, el sistema vestibular tiene una influencia estimuladora en el control autonómico respiratorio, modificándose esta actividad muscular. Los estímulos vestibulares asociados a movimientos de la cabeza realizan un rol inhibitorio vagal mediante el control del reflejo barorreceptor (Suárez y cols., 2007).

Cómo abordar la rehabilitación de la hipoacusia generada por el AVD

El acueducto vestibular dilatado (AVD) es una anomalía del oído interno que puede afectar tanto a la audición como al equilibrio. Está encuadrada dentro de las hipoacusias neurosensoriales, en el grupo de alteraciones cocleovestibulares. Conocer sus características clínicas y audiológicas es clave para ofrecer rehabilitaciones auditivas adecuadas y una atención centrada en el paciente, como se ha tratado en otros artículos de esta misma revista. Este artículo explora esta condición y revisa las recomendaciones basadas en la literatura científica para la adaptación de audífonos y el seguimiento de los pacientes. El AVD es la malformación del oído interno más frecuente asociada con hipoacusia neurosensorial (entre un 5% y un 15%). Fue descrito por primera vez en 1791 por Carlo Mondini durante una disección del hueso temporal. Sin embargo, no fue hasta 1969 que Valvassori relacionó estas malformaciones con síntomas similares a los del síndrome de Ménière 1. En 1978, Valvassori y Clemis definieron formalmente el AVD tras revisar 3,700 estudios de tomografía y establecieron que un acueducto vestibular se considerará dilatado cuando su diámetro supere 1,5 mm. En adultos, el diámetro puede oscilar entre 1,5 mm y 8 mm, siendo el promedio de 4 mm. Aunque algunos estudios utilizan criterios diferentes, la definición de Valvassori y Clemis sigue siendo la más aceptada en la actualidad. El acueducto vestibular dilatado se diagnostica principalmente mediante técnicas de imagen, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Antes de continuar y para evitar posibles confusiones, cabe destacar que aunque  Mondini fue el primero en describir estructuras relacionadas con el acueducto vestibular dilatado, la condición que se conoce como displasia de Mondini  hace referencia a una malformación de la cóclea, caracterizada por encontrarse una vuelta y media en lugar de dos vueltas y media, y un saco endolinfático bulboso, junto con otras posibles anomalías del oído interno. Es importante destacar que la displasia de Mondini y el acueducto vestibular dilatado (EVA) no son lo mismo, aunque en algunos pacientes con Mondini también puede presentarse EVA. Esta distinción ayudará a evitar confusiones al interpretar diagnósticos y al planificar la rehabilitación auditiva. EL AVD se diagnostica principalmente mediante técnicas de imagen, como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). La TC permite visualizar el acueducto vestibular, mientras que la RM muestra el conducto endolinfático y el saco endolinfático. El AVD suele afectar a ambos oídos con mayor frecuencia que a uno solo y es ligeramente más común en mujeres que en hombres, y puede presentarse de forma aislada o asociarse a trastornos genéticos. Hoy en día, las pruebas de imagen están incluidas en los estudios que se realizan cuando se detectan niños con pérdida auditiva y gracias a esto se ha descubierto que el AVD es la malformación del oído interno que con más frecuencia se encuentra en estas imágenes, aunque en el 40% de los casos aparece junto con otras malformaciones 1. El AVD suele afectar a ambos oídos con mayor frecuencia que a uno solo y es ligeramente más común en mujeres que en hombres. Puede presentarse de forma aislada o asociarse a trastornos genéticos como el síndrome de Pendred, que provoca problemas tiroideos y bocio, así como a otros síndromes como CHARGE o Branquio-oto-renal (BOR). Los síntomas que podemos encontrar asociados con el AVD pueden ser auditivos y vestibulares. Incluyen no superar el cribado auditivo, menor respuesta a los sonidos en la vida diaria, retraso o dificultades en el desarrollo del habla y el lenguaje, así como problemas para oír, que en algunos casos aparecen tras golpes en la cabeza. Respecto a los síntomas vestibulares, es frecuente que haya retraso para empezar a andar, episodios de vértigo de duración variable y/o sensación persistente de desequilibrio. Las pruebas para evaluar la función auditiva en pacientes con acueducto vestibular dilatado (AVD), no difieren de las normales, siendo recomendable que se lleve a cabo una impedanciometría para comprobar la movilidad del tímpano y la presión del oído medio. En contexto clínico también incluyen emisiones otoacústicas (OAE), que verifican la función de las células ciliadas externas de la cóclea, y potenciales evocados vestibulares (VEMP), para valorar la función del sistema vestibular. Esta batería permite diferenciar entre problemas del oído medio y del oído interno, y proporciona información clave para el manejo clínico y la planificación de audífonos o implantes cocleares. No obstante, una vez que se conoce la condición, puede eludirse la medición de los reflejos teniendo en cuenta que pueden generar molestias vestibulares. Con relación al tipo de pérdida, la pérdida auditiva asociada al AVD puede presentarse como conductiva, neurosensorial o mixta, predominando el componente conductivo o mixto en las bajas frecuencias (250–1000 Hz) y el neurosensorial en las frecuencias altas. Si tenemos en cuenta las características del perfil audiométrico, los más frecuentes son tres: curva con caída en agudos y graves normales o más conservados, curva plana o el perfil conocido como «cookie-bite inverso», en el que la audición es peor en las frecuencias bajas y altas, pero se conserva relativamente mejor en las frecuencias medias. La severidad de la hipoacusia asociada al AVD es muy variable, y puede manifestarse desde leve hasta profunda. Una particularidad en esta condición es su evolución, pudiendo permanecer estable o progresar de forma gradual o súbita a lo largo del tiempo. Diferentes estudios, como el de Gopen et al.2, concluyen que entre el 60% y el 70 % de los pacientes con AVD experimenta pérdida auditiva progresiva o episodios de pérdida súbita en los nueve años posteriores a su diagnóstico, mientras que solo el 30–40 % se mantiene estable a lo largo de este período. En este sentido, es muy importante entender que en el AVD puede aumentar el riesgo de un descenso súbito en la audición por factores como traumatismos craneales, cambios de presión, fiebre alta, exposición a ruidos intensos o infecciones respiratorias, aunque no siempre ocurre, especialmente en el caso de los traumatismos si estos son leves. Alrededor del 70 % de los pacientes con AVD experimenta pérdida auditiva progresiva o episodios de pérdida súbita en los nueve años posteriores a su diagnóstico. Los pacientes que han tenido fluctuaciones previas en la audición son más susceptibles de que ocurran nuevos episodios de pérdida. El tamaño del acueducto vestibular y del saco endolinfático no permite predecir cómo evolucionará la pérdida auditiva, aunque algunos estudios sugieren que los acueductos más grandes podrían asociarse a un mayor riesgo de empeoramiento progresivo. Es importante que los audiólogos conozcan que, a medida que progresa la pérdida auditiva, la capacidad de reconocer palabras suele disminuir, y que esta dificultad en la discriminación puede ser mayor a la esperada en comparación con otras hipoacusias con similar componente conductivo o mixto de origen en el oído medio y no coclear. Según las conclusiones de Wolf 1, no existen tratamientos quirúrgicos ni farmacológicos que hayan demostrado revertir la pérdida auditiva en el acueducto vestibular dilatado (AVD). Se han utilizado procedimientos como el «Shunt», consistente en drenar o derivar el exceso de líquido del saco endolinfático, la oclusión o el uso de corticosteroides, si bien no se han mostrado eficaces y en algunos casos, pueden empeorar la audición. Por ello, el manejo se centra en los síntomas y en mejorar la comunicación del paciente mediante audífonos, implantes cocleares, sistemas FM y estrategias de apoyo a la comunicación, como la ubicación preferencial en el aula y medidas que favorezcan la lectura labial. No existen tratamientos quirúrgicos ni farmacológicos que hayan demostrado revertir la pérdida auditiva en el acueducto vestibular dilatado (AVD). Como se ha dicho unas líneas más arriba, la pérdida auditiva en pacientes con acueducto vestibular dilatado puede ser conductiva, mixta o sensorioneural, y su evolución varía: puede mantenerse estable, fluctuar o empeorar de manera súbita. Es por ello muy importante ante este diagnóstico, utilizar todas las herramientas clínicas disponibles para poder diferenciar componentes conductivos de origen coclear de los relacionados con el oído medio. La vigilancia continua de la audición, el rendimiento de los audífonos y la programación de implantes cocleares es esencial cuando hay fluctuaciones. Además, dado que el EVA puede tener un componente genético, se recomienda también evaluar a otros miembros de la familia. Dado que la mayoría de las dificultades en el AVD no se originan en el oído medio, lo más recomendable es programar el audífono según la pérdida neurosensorial y evaluar el resultado mediante el feedback del paciente. En referencia a la programación de los audífonos, no existe una regla estricta sobre si usar los umbrales óseos o tratar la adaptación como pérdida neurosensorial, a pesar del eventual GAP. Dado que la mayoría de las dificultades en el AVD no se originan en el oído medio, lo más recomendable es programar el audífono según la pérdida neurosensorial y evaluar el resultado mediante retroalimentación y cuestionarios de validación al paciente, comprobaciones electroacústicas o pruebas verbales en cabina, ajustando la programación según la respuesta funcional del paciente. Por ello, en nuestra práctica, la rehabilitación de la hipoacusia generada por un AVD sugiere contemplar los siguientes aspectos: 1. Asesoramiento y educación familiar como un aspecto clave. • Informar a pacientes y familias sobre actividades que deben evitarse para prevenir la progresión de la pérdida auditiva, como deportes de contacto, golpes en la cabeza o cambios bruscos de presión. •  Explicar la naturaleza fluctuante de la EVA y la importancia del uso constante del audífono. 2. Plan de revisiones y seguimiento flexible. •  Establecer un calendario de controles auditivos que pueda adaptarse a las fluctuaciones auditivas del paciente. •  Permitir evaluaciones anticipadas si se detectan cambios en la audición entre citas programadas. •  Registrar las observaciones de la familia o del paciente sobre la audición y el comportamiento comunicativo para optimizar ajustes. 3. Selección de dispositivos versátiles dada la posibilidad de progresión. •  Elegir audífonos que permitan la modificación flexible de la ganancia (audífonos Rite con diferentes potencias de auricular) a cambios en la audición, evitando usar de entrada una ganancia muy alta que pueda ser perjudicial. •  Informar y formar a los pacientes para que puedan utilizar accesorios de conectividad y aplicaciones como apoyo en el manejo de las fluctuaciones. 4. Programación conservadora de la Máxima Presión de Salida (MPO). •  Ajustar la MPO con precaución debido a los posibles síntomas vestibulares asociados con AVD, evitando molestias y sobrecarga auditiva. 5. Diferenciación de causas de fluctuaciones. •  Considerar que a los síntomas producidos por el AVD pueden sumarse otros problemas típicos de oído medio (mucosidad, infecciones, tapones de cerumen). •  Realizar pruebas como timpanometría para diferenciar si la fluctuación se debe al AVD o a condiciones del oído medio. 6.  Ajustes de ventilación (venting). •  Tras seleccionar la ventilación según las características de la pérdida auditiva, es fundamental su verificación objetiva mediante mediciones en oído real (REM), asegurando que no se genere presión sonora inesperada. 7. Programación basada en pérdida neurosensorial. •  Aunque pueda existir un componente conductivo, se recomienda programar los audífonos considerando la pérdida neurosensorial, ajustando según la respuesta del paciente y las evaluaciones de desempeño auditivo. Puede ocurrir que en este tipo de condición finalmente sea necesario un implante coclear. En cuanto al resultado de esta intervención,  los niños con acueducto vestibular dilatado suelen obtener muy buenos resultados 3 si se implantan tempranamente y reciben el apoyo adecuado, incluso, cuando presentan pérdida auditiva profunda. En adultos, la duración del uso previo de audífonos puede influir en el rendimiento posoperatorio, afectando la adaptación y aprovechamiento del implante. Los niños con acueducto vestibular dilatado suelen obtener muy buenos resultados si se implantan tempranamente y reciben el apoyo adecuado, incluso, cuando presentan pérdida auditiva profunda. En conclusión, el conocimiento del Síndrome del Acueducto Vestibular Dilatado y la atención a las consideraciones clínicas asociadas es fundamental para un manejo adecuado de la rehabilitación auditiva de esta población, permitiendo abordar con confianza una patología no siempre bien conocida, así como tomar decisiones más precisas. Referencias: 1 Wolf, J. (s.f.). Advanced management of complex cases: Enlarged Vestibular Aqueduct. Audiology Online. https://www.audiologyonline.com 2 Gopen Q, Zhou G, Whittemore K, Kenna M. Enlarged vestibular aqueduct: review of controversial aspects. Laryngoscope. 2011 Sep;121(9):1971-8. doi: 10.1002/lary.22083. Epub 2011 Aug 16. PMID: 22024854. 3 Hura, N., Stewart, M., & Walsh, J. (2020). Progression of hearing loss and cochlear implantation in large vestibular aqueduct syndrome. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 135, 110133. https://doi.org/10.1016/j.ijporl.2020.110133
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