Autor: Dra. Antonia Angulo
Cerca del 25% de los adultos de más de 65 años tienen algún grado de pérdida auditiva y esta cifra alcanza el 80% cuando se trata de mayores que superan los 75 años. Estos reveladores datos ponen de manifiesto la relación directa existente entre el envejecimiento y el deterioro de la capacidad auditiva. Esta degeneración conlleva no solo problemas de audición, sino también, un desequilibrio vestibular. Analicemos en detalle cómo se manifiesta este desgaste del sistema auditivo asociado a la edad.
Dentro de los múltiples cambios asociados a la edad o patologías geriátricas se incluyen las que afectan a los sistemas sensoriales, siendo las más frecuentes la presbicia o «vista cansada», la presbiacusia o «sordera senil» y la presbiestasia o «vértigo senil». No necesariamente se manifiestan clínicamente con la misma intensidad, pero tienen en común su progresión lenta por envejecimiento y pueden limitar la relación social.
La pérdida auditiva relacionada con la edad o presbiacusia, es neurosensorial (envejecimiento del oído interno) progresiva, bilateral y frecuentemente simétrica. Es la hipoacusia más frecuente en la población adulta mayor y su prevalencia va en aumento según se incrementa la esperanza de vida, lo que tiene una gran trascendencia socioeconómica. Se inicia sin apenas sintomatología, entre los 50 y 60 años, pero puede manifestarse más pronto (presbiacusia precoz) en algunos casos con mayor predominio hereditario. Habitualmente, el paciente dice oír bien pero no entiende claramente el significado de las palabras cuando le hablan (regresión fonémica o disminución de la inteligibilidad de la palabra), sobre todo en ambientes ruidosos. A veces, puede tener un rápido empeoramiento (presbiacusia acelerada) si se asocian otras circunstancias etiopatológicas. Puede cursar con acúfenos y/o presbiestasia. La exploración otoscópica suele ser normal, así como las pruebas funcionales del oído medio (Gil-Carcedo, 2011; Suárez y cols. 2007).
La audiometría tonal típica de la presbiacusia muestra una afectación inicial de tonos agudos, que progresivamente implica a medios y graves, con fenómeno de reclutamiento presente (test de Fowler o SISI positivo). En la audiometría vocal, al comienzo, es típica la dificultad para discriminar el 100% de las palabras, aunque la audiometría tonal no tenga una pérdida demasiado importante en agudos. Esta regresión fonémica parece estar relacionada con una patología central (retrococlear). Se ha de hacer un diagnóstico diferencial con otras hipoacusias neurosensoriales, como las inducidas por ruido o por ototóxicos. Ocasionalmente puede presentar trastornos de personalidad o estados depresivos secundarios debidos a una deficiente comunicación y aislamiento social, que no hay que confundir con otros problemas cognitivos o degenerativos como la enfermedad de Alzheimer. Para valorar el grado de alteración del procesamiento auditivo central se pueden realizar pruebas auditivas centrales (test monóticos y dicóticos de dígitos, sílabas, palabras y frases, etc.). El uso terapéutico de prótesis auditivas y otras medidas de rehabilitación mejoran la comunicación oral, pero conviene favorecer las condiciones ambientales (evitar entornos ruidosos o con varios interlocutores, usar dispositivos de ayuda auditiva), la lectura labio-facial (mejor interpretación del lenguaje) y el entrenamiento auditivo verbal en casos necesarios (Gil-Carcedo, 2011; Gimeno-Vilar y Cervera-Paz, 2010; Suárez y cols. 2007).
En la etiopatogenia de la presbiacusia intervienen factores genéticos, ambientales (como la exposición a un ruido intenso que provoca lesión mecánica en células ciliadas y alteraciones metabólicas y vasculares en la cóclea) y cambios celulares y bioquímicos asociados a la edad y al padecimiento de ciertas enfermedades, sobre todo de tipo cócleovestibulares (síndrome de Ménière), diabetes, problemas cardiovasculares, tabaquismo, etc. Se está avanzado en el conocimiento de los mecanismos íntimos de todos estos procesos gracias a estudios en modelos animales que reproducen entidades patológicas semejantes a la presbiacusia humana, por lo que es más fácil extrapolar resultados y plantear posibles terapias. Así, se han podido demostrar alteraciones en las divisiones celulares a nivel de la estría vascular y del ligamento espiral, la desaparición de células sensoriales (muerte celular por apoptosis) con predominante degeneración de las células ciliadas de la espira basal de la Cóclea (hipoacusia perceptiva de origen coclear) y de neuronas de las vías auditivas (origen retrococlear) o procesos de estrés y oxidación celular asociados al envejecimiento (Castillo y cols., 2006; Varela-Nieto y Rivera, 2010).
Según los hallazgos anatomopatológicos se describen cuatro tipos de presbiacusia: la sensorial, la neural, la metabólica o estrial y la mecánica o conductiva coclear. Cuando se combinan varios de estos tipos teóricos (que es lo más probable en la clínica diaria) se considera presbiacusia mixta, y si la causa no se puede atribuir a ninguno de ellos se trata de una presbiacusia indeterminada (25% de casos).
— En la presbiacusia neural hay una degeneración de más del 50% de las neuronas del ganglio espiral (más acentuada en la espira basal), con pérdida de fibras aferentes cocleares a las células sensoriales. Ello contribuye a una progresiva pérdida en la discriminación del habla, por lo que la audiometría verbal tiene mayor valor diagnóstico que la audiometría tonal, donde, a veces, este puede ser casi normal. Se podría considerar la existencia de una presbiacusia neural central si se añade una degeneración neuronal secundaria en otros núcleos grises de la vía auditiva u otras regiones que intervienen en la interpretación del significado del lenguaje hablado, especialmente en entornos ruidosos. Sería como una alteración secundaria en el procesamiento central de la audición. También tiene interés el estudio de potenciales auditivos de tronco cerebral que evidencia una disfunción secundaria del nervio auditivo, mientras que con el registro de las otoemisiones acústicas se obtiene una respuesta positiva que indica una conservación funcional de la células ciliadas externas. Cuando estos dos últimos resultados se obtienen en un caso de hipoacusia neurosensorial infantil se trata de una neuropatía o disincronía auditiva, debida a una disfunción primaria del nervio coclear.
— La presbiacusia metabólica o estrial se ha relacionado con una atrofia y pérdida (del 30% o superior) del tejido de la estría vascular del conducto coclear. Ello conlleva una alteración metabólica con desequilibrio en la homeostasis iónica y una disminución de la vascularización de la estría. Estos cambios pueden estar correlacionados inicialmente con un descenso del potencial endococlear que posteriormente repercute en cambios de los umbrales de audición. Existe un factor hereditario, con afectación predominante en mujeres. Suele estar asociada a enfermedades cardiovasculares y a un tipo de diabetes resistente a la insulina, como se ha demostrado en modelos animales.
Tiene un curso lento y gradual, pudiendo aparecer hacia los 30 años y seguir progresando por el envejecimiento natural. El audiograma tonal suele tener un patrón plano por afectación de todas las frecuencias de forma más o menos semejante, lo que la diferencia de otros tipos que tienen menos afectación en las frecuencias graves. Típicamente, los valores de discriminación del habla en la audiometría verbal están bastante bien conservados.
— La presbiacusia mecánica o conductiva coclear se debe a alteraciones de los sistemas mecánicos del interior de la cóclea, que implican a la membrana basilar y al ligamento espiral, haciéndolos más rígidos ante la vibración sonora. Su diagnóstico se hace por exclusión o en ausencia de alteraciones histológicas aparentes en otras regiones del órgano de Corti. A nivel clínico, se registran audiogramas con las típicas pérdidas progresivas en frecuencias agudas (Gil- Carcedo, 2011; Suárez y cols. 2007).
Presbiestasia
La presbiestasia o situación presbiestática es una alteración del equilibrio relacionada con la edad, debido al natural envejecimiento del sistema vestibular (periférico y/o central), así como de los otros sistemas (visión y somatosensorial) que ya no compensan eficazmente la afectación vestibular para mantener la postura y el equilibrio. También se le denomina presbivértigo, vértigo senil o síndrome vestibular geriátrico cuando se manifiesta un grado más avanzado con síntomas típicos de crisis vertiginosa. Se suele iniciar a partir de los 40 años, cuando empiezan a producirse cambios debidos a la involución fisiológica del organismo, los cuales se hacen mucho más patentes entre los 65-70 años. Si existen otras patologías vestibulares asociadas que no corresponden al proceso de envejecimiento natural, se consideraría como otro proceso pato- lógico específico y no sería entonces una presbiestasia.
La inestabilidad propia de una situación presbiestática se caracteriza clínicamente por la sensación ambigua de desequilibrio, separación excesiva de los pies en la bipedestación, disminución de la velocidad y de la longitud de la zancada en la marcha, posición adelantada del cuerpo en la bipedestación y la deambulación, aumento de la detención entre paso y paso y ocasionalmente pérdidas de estabilidad más acentuada y de poca duración que se incrementan en los cambios de postura. Todo ello puede ser causa frecuente de caídas en el anciano, con posibles lesiones y fracturas que limitan aún más su actividad, hábitos y autonomía, por temor a caminar, lo que supone a veces una repercusión socioemocional importante. Conviene hacer hincapié en una prevención básica de accidentes (calzado cómodo, uso de bastón o andadores, evitar subirse en alturas) y promover una calidad de vida saludable con ejercicio físico moderado, nutrición equilibrada y evitar o limitar los fármacos con efectos secundarios vestibulares (Bartual y Bartual, 2004; Cerda, 2014; Gil-Carcedo, 2011; Suárez y cols. 2007).
Referencias
Castillo, E.; Carricondo, F.; Bartolomé, M.V.; Vicente-Torres, A.; Poch Broto, J. y Gil-Loyzaga, P. Presbiacusia: degeneración neuronal y envejecimiento en el receptor auditivo del ratón C57/BL6J. Acta Otorrinolaringol Esp., 57: 383-387. 2006.
Cerda, L. Manejo del trastorno de marcha del adulto mayor. Rev. Med. Clin. Condes, 25(2) 265-275. 2014.
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Gil-Carcedo, L.M. Otología. Editorial Médica Panamericana, Madrid. 2011.
Gimeno-Vilar, C. y Cervera-Paz, F.J. Enfermedad de Alzheimer y pérdida auditiva. Rev Neurol, 50: 65-71. 2010.
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Autora
DRA. ANTONIA ANGULO
PROF. UNIVERSITARIA
Doctora en Medicina y Cirugía.
Especialista en Audiología y Audioprótesis.
Ex-Profesora Titular de Anatomía y Embriología Humana en la Universidad de Alicante.
